| タイプの理解 |
血糖値を下げる唯一のホルモンであるインスリンを産生する膵β細胞（膵島）は、
１．５型糖尿病の場合、
様々な主病（持病）や、薬物、遺伝性疾患、生活習慣、ストレス・・・等、相対的な抵抗性があり、
特定の抗体（抗ＧＡＤ抗体、IA-2抗体、ＩＡＡ抗体 等）と、何らかのトリガー（引き金）要因があって、
分泌低下・代謝異常・機能不全等々を引き起こし発症します。
糖尿病の発症原因の多くは、主食が日本人遺伝子に合わない「洋食化」等に傾いている場合が多く、生活習慣病とも呼ばれます。
（例えば、抗ＧＡＤ抗体は、食に係わるＧＡＢＡ由来抗体。肥満は体内でプラスチック化するトランス脂肪酸等の油の摂りすぎ。）
食生活の習慣そのものの「白モノ（白いごはん、白い粉で作った食材：パンや麺類）」やマヨネーズや油物を
徹底的に控える食習慣へと見直す必要があります。
（但し、抵抗性を持たず、全ての抗体を持って３年未満で廃絶に至った場合、急性１型糖尿病「１Ａ型糖尿病」とされます。）
自己抗体の判定に関する注意事項（ジョスリン糖尿病学第２版）
・測定法によって、感度や特異度、またスタンダードの値が劇的に変化する。
・インスリン抗体がインスリン治療後に出現する 。
・特異的な自己抗体は小児と成人で異なり、通常、小児ではインスリン抗体、成人ではGAD抗体が発現している。
※本間注；小児・若年発症で抗ＧＡＤ抗体等単体のみが陽性の場合、ＩＤＤＭや１型糖尿病ではなく、「若年発症成人型糖尿病（ＬＡＤＡ）」の場合が多い。
・ただ１つの自己抗体（たとえば、GAD抗体のみを意味するrestricted ICAのように）のみ陽性なら、低リスクである 。
※本間注；２種類の自己抗体が陽性ならば中リスク。３種類以上の自己抗体が陽性ならば高リスク（１Ａ型）となり得ます。
・明らかに１Ａ型糖尿病と思われる患者の一部に、既知の自己抗体が発現していない者がいる 。
・自己抗体は何歳になっても出現しうるものであり、しばしば他の自己抗体も順次発現する 。
※本間注；１型糖尿病のＤＣＣＴ報告では、甲状腺自己抗体による甲状腺疾患を抱えることも多いとされています。
・ただ１つの膵島自己抗原に反応する抗体の存在は、必ずしも膵β細胞の自己免疫異常を示すとは限らない 。
※本間注；抗体を介したら即「自己免疫疾患」とする定義で、インスリンを適用とすることは大変危険である。このタイプはＩＤＤＭでも１型糖尿病でもなく若年発症成人型糖尿病（ＬＡＤＡ）と呼ばれる２型糖尿病の一タイプの可能性がある。
・自己抗体は消失することがあるし、また、血清の取り扱いに“ミス”があれば、抗体が失われてしまい、結果は低リスク集団の真の抗体陽性率に近くなる
。
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無理解の中の薬物投与によっては、強力なその薬物効果による免疫寛容で
相対的欠乏・欠損、破壊・廃絶、枯渇等の薬害に至る事もあり得ます。（二次性糖尿病）
医原性や、様々な相対的要因、又、相対的な原因も持っており、
個々人の病態は様々とされます。
その中で・・・
劇症１型糖尿病だけは、異なった機序とされます。
・・・可能性のひとつとして劇症（１Ｂ型）１型糖尿病は、
数段階（複数）の特定のウィルス感染を必要とするとされます。
発症早期の段階の最初の感染で弱い持続感染が起こり、
次いで、類似ウィルスの感染によって自己免疫異常が惹起され、維持し、
そのウィルス感染による『最後の”一撃”』によって、
短期間で、膵β細胞が枯渇に至るまで破壊されると考えられている。
ジョスリン糖尿病学第２版 p.456（参照）
最初に 特定のウィルス感染 ＋ そして類似の 特定のウィルス感染
＝ 結果 『最後の”一撃”』 で
劇症１型糖尿病 を発症するとも考えられています。 |
上記の、特定のウィルスの中にある エプスタイン・バール・ウイルス（Epstein-Barr virus、 EBウイルス）とは、ヘルペスウイルス科に属するウイルスの一種。 このEBウイルスはガンマヘルペスウイルス亜科に分類され、2本鎖DNAを持つ（ウイルス粒子内では直鎖状）。
他のヘルペスウイルスと違い、
Bリンパ球（膵β細胞・膵Ｂ細胞）に感染して不死化するという特徴をもっている。
（トランスフォーメーション）
・・・本間注： 「最後の”一撃”」まで活性化し続けるウィルスです。
通常は初感染で伝染性単核球症を起こすほかには臨床症状を示さないが、免疫機能の低下に起因して日和見感染による慢性活動性EBウイルス感染症、いったん感染潜伏したウイルスの再活性化によりバーキットリンパ腫（アフリカに集中する）・上咽頭ガン（中国に多い）などを引き起こす事がある。
日本人では90％以上がこのウイルスに対する抗体を持っている。
（参照：ウィキペディア） |
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その劇症１型糖尿病以外は、
発症原因によって多種多様のタイプが異なっており、
ご自身の糖尿病のタイプに対して正しい診断や理解の上、
課題点の改善や進行の状況に応じた適切な手段による対処や治療法等々、
適切な闘病を行う必要があります。
それぞれのタイプに対して、
差別を持つことなく、ご自身の糖尿病を前向きに理解し、
適切・適量の栄養バランス
特に、電解質の正常化と、
タイプにあった適切な栄養（ビタミン・ミネラル等）の理解が
最低限必須となります。
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| Type-1 |
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Type-1A（急性型）
Type-1B（劇症型） |
Insulin-Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM)
インスリン依存型糖尿病 |
| １型糖尿病 |
実験動物には見られない本質的に進行性の病巣タイプ
『 Lancet 』 |
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| ・平均的な発症年齢 |
| １２歳前後 |
| 劇症（１Ｂ）型は、小児に少なく、ほとんどが成人発症 |
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| ・発症の典型的な平均的年齢 |
３～４０歳
（あらゆる年齢で発症する）
一般的な１型糖尿病とされる多くの急性（１Ａ型）１型糖尿病は、Ｔ細胞介在性疾患と考えられている。
劇症（１Ｂ型）１型糖尿病は、小児には少なく、ほとんどが成人であることも分かっています。
しかし、その原因はまだ分かっていません。
１型糖尿病の患者さん自身が、自分が劇症１型であるかどうかを知る方法はあるのでしょうか。
ＧＡＤ抗体という一般的な１型糖尿病のマーカー（目印）は、この劇症１型では役に立ちません。
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劇症（１Ｂ型）１型糖尿病は、数段階（複数）の特定のウィルス感染を必要とする。
発症早期の段階の最初の感染で弱い持続感染が起こり、
次いで、類似ウィルスの感染によって自己免疫異常が惹起され維持され、
そのウィルス感染による『最後の”一撃”』によって、膵β細胞が破壊されると考えられている。
特定のウィルス（参考）とは
・コクサッキーＢ・ウィルス
・サイトメガロ・ウィルス
・ＥＢ・ウィルス（下記参照）
・ムンプス（おたふく風邪） ・ウィルス
・風疹・ウィルス
・ロタ・ウィルス
・ピコルナ・ウィルス
・エコー・ウィルス
・Ljungan（ユンガン）・ウィルス |
上記の、特定のウィルスの中にある
エプスタイン・バール・ウイルス（Epstein-Barr virus、EBウイルス）とは、ヘルペスウイルス科に属するウイルスの一種。
このEBウイルスはガンマヘルペスウイルス亜科に分類され、2本鎖DNAを持つ（ウイルス粒子内では直鎖状）。
他のヘルペスウイルスと違い、Bリンパ球（膵β細胞・膵Ｂ細胞）に感染して不死化するという特徴をもっている。
（トランスフォーメーション）。
・・・本間注：「最後の”一撃”」まで活性化し続けるウィルスである。
通常は初感染で伝染性単核球症を起こすほかには臨床症状を示さないが、免疫機能の低下に起因して日和見感染による慢性活動性EBウイルス感染症、いったん感染潜伏したウイルスの再活性化によりバーキットリンパ腫（アフリカに集中する）・上咽頭ガン（中国に多い）などを引き起こす事がある。
日本人では90％以上がこのウイルスに対する抗体を持っている。（参照：ウィキペディア） |
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・全ての糖尿病に対する比率
（米国） |
１０％未満
※抵抗性を持たず、全ての抗体が陽性の場合は増える |
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・全ての糖尿病に対する比率
（日本） |
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2007/03
厚労省
（特定疾患対策懇談会）開示より
全ての糖尿病の１％未満
１万人強 |
2009/07
多施設共同研究：
劇症１型糖尿病の
診断マーカー同定と
診断基準確立班
約１万６千人（推定） |
2010/09
多施設共同研究：
劇症１型糖尿病の
診断マーカー同定と
診断基準確立に関する研究班
5000-7000人であると推測
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※抗体を介する１型糖尿病の場合：
劇症１型糖尿病は、そのうちの
約２０％・・・17.9%
（２，０００人強）
抗体を介する急性１型糖尿病は
約８０％・・・82.1%
（８，０００人強） |
※抗体を介する１型糖尿病の場合：
同左比較
劇症１型糖尿病は、そのうちの
約２０％：（約３，２００人）
抗体を介する急性１型糖尿病は
約８０％：（約１２，８００人） |
※（新研究班）劇症１型糖尿病の
ウイルス原因説に関する研究班
2万人程度ではないかと推定 |
| 推計患者数 |
10,000人強 |
16,000人 |
5,000～7,000人
※（新研究班）（20,000人） |
2008年度予備軍も含む
全糖尿病患者数
（厚労省）：
22,100,000人比
総人口：
127,690,000人比 |
22,100,000人：10,000人・・・として
・全糖尿病患者数１０万人当たり
４５．２５人
・総人口数１０万人当たり
７．８３人
※2,000人であれば
総人口数１０万人当たり
１．５７人 |
22,100,000人：16,000人・・・として
・全糖尿病患者数１０万人当たり
７２．４人
・総人口数１０万人当たり
１２．５３人
※3,200人であれば
総人口数１０万人当たり
２．５１人 |
22,100,000人：平均の6,000人・・・として
・全糖尿病患者数１０万人当たり
２７．１５人
・総人口数１０万人当たり
４．７人
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・自己分泌インスリン能の状態
（高精度血中C-ペプチド「ＣＰＲ値」） |
・廃絶：0.06ng/ml未満
（未満は、その数値を含まない）
抵抗性は持たない
日本の膵・膵島移植研究会では、0.1ng/ml未満
DCCTによる枯渇の数値・・・0.06ng/ml未満
※短期間（劇症）で廃絶の証明値未満に至り、前向きな最善の医療を持ってしても回復は不可能。
（移植医療のみが治癒手段） |
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| ベーサル比 |
※ベーサル比とは、強化インスリン療法（ベーサル／ボーラス療法）でＴＤＤに対するベーサルインスリン量の比
（ベーサル総量／ＴＤＤ×１００）が
一般的な廃絶型１Ａ糖尿病であれば徐々に
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※レベミルやランタスなど超持続型インスリンを「２度打ち」をしている場合、及び、過分なインスリンを投与している
場合、２型の特徴（抵抗性）を併せ持っている事をご理解下さい。
就寝後に低血糖となり、反跳減少で早朝高血糖となり得ます。
下記「１Ａ型」の対処策をご検討下さい！
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枯渇又は劇症１型（１Ｂ型）糖尿病であれば
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| １Ｂ型糖尿病の場合、就寝中の夜中の高血糖に対処するインスリンを忘れないで下さい。（打ちすぎも危険です。） |
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| 高感度血中ＣＰＲ値 |
※廃絶の証明値とは、３年（劇症型は半年）未満で
高感度血中ＣＰＲ値（Ｃ－ペプチド値）が
| １型糖尿病であれば |
≦0.1ng/ml |
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| 劇症１型糖尿病であれば |
≦0.03ng/ml
の感度以下 |
( それぞれの数値は含まれません）、
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| 高感度血中ＩＲＩ値 |
※廃絶値とは高感度血中ＩＲＩ値（血中インスリン濃度値）が
| １型糖尿病であれば |
≦1μU/ml
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| 劇症１型糖尿病であれば |
≦0.3μU/ml
の感度以下 |
( それぞれの数値は含まれません）
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コントロールを取っているとされる
様々な血糖値のタイプ
（ＣＧＭＳ）
参考例は公開しておりません
見直す注意点
※詳しくはここ |
１Ｂ型（劇症１型糖尿病）の場合
就寝前から高血糖顕著のダウン・フェノメノン１Ｂタイプ |
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上記グラフの緑の点グラフは成長ホルモンの「平均値」、淡い紫色のグラフは成長ホルモンの「正常者」の幅です。
就寝後→高血糖を防ぐには、個々人の生体に、細かく合わせられるＣＳＩＩ療法か、又は・・・ 夜中の高血糖に対処するインスリンを忘れないで下さい。
頻回注射療法の場合、夕食時のＮＰＨが効果を奏する事があります。
就寝前に、早朝低血糖対処のためにＧＩ値が少ない（又は低い）「低脂肪乳」や軽食等を摂取して下さい。
※成長ホルモンによる「高血糖昏睡」や夜半から早朝にかけての「低血糖昏睡」は、『昏睡死』の確率が高くなります。 |
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・自己分泌インスリン能の
廃絶・欠乏への原因 |
絶対的破壊・欠乏・廃絶・枯渇 |
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・特定のウィルスによる発症の場合
（自己免疫疾患：Type-1B） |
有り（劇症１型糖尿病）
殆どの人間が持つ常在ウィルスが
複数介在し、『最後の”一撃”』を行います。
自己免疫疾患として劇症で発症し
短期間で自己の細胞を枯渇に至るまで破壊されます。
このウィルスは、一滴の血液検査によって判定できます。
このウィルスは
健康的な殆どの人間が持つ常在ウィルスです。
他人には感染もせず、
自己免疫疾患であるType-1B以外は
自己の細胞を破壊しません。 |
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・抗体を介する場合
（自己免疫性症候群：Type-１Ａ） |
抵抗性を持たず、
ICA,IA-2(GAD65),IAA
インスリン抗体キット「ヤマサ」ＨＰより
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| 抗体陽性症例 |
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１種陽性 |
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２種陽性 |
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３種陽性 |
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Ｔｏ． |
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TYPE |
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インスリン抗体 |
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単体 |
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５例 |
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- |
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-
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(8.9%) |
82.1% |
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１．５型
（ＬＡＤＡ） |
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＋ＧＡＤ抗体 |
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２種 |
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-
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７例 |
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-
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(12.5%) |
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又は＋IA-2抗体 |
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２種 |
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-
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８例 |
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-
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(14.3%) |
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ＧＡＤ抗体 |
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単体 |
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１２例 |
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-
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-
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(21.4%) |
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＋インスリン抗体 |
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２種 |
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-
|
|
７例 |
|
-
|
|
(12.5%) |
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又は＋IA-2抗体 |
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２種 |
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-
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８例 |
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-
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(14.3%) |
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IA-2抗体 |
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単体 |
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６例 |
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-
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-
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(10.7%) |
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＋インスリン抗体 |
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２種 |
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-
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８例 |
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-
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(14.3%) |
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又は＋ＧＡＤ抗体 |
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２種 |
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-
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|
８例 |
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-
|
|
(14.3%) |
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３種全て |
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３種陽性 |
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- |
|
- |
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１０例 |
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17.9% |
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１Ａ型 |
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| Ｔｏ． |
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２３例 |
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２３例 |
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１０例 |
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５６例 |
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| 以下：糖尿病の治療［第２版］平田幸正著p.98,p.274 |
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「食」についての注意点
（全ての日本人に当てはまります）
トランス脂肪酸は、
様々な「メタボ」の栄養源です。
（参考例）三大栄養素を
車に当てはめれば |
| 炭水化物 |
ガソリン |
| 蛋白質 |
ボディ |
| 脂質 |
潤滑用オイル |
・・・に該当します。
これらの「全て」は、
それぞれ、多くても少なくても、
その多・少の過分な「量」によって、
走行障害となり得ます。 |
|
・「主食」に関わる白米、白パン（パンにはかなりな量のトランス脂肪酸原料が使われています。ご注意を！）、白砂糖、食塩（精製塩）、精白粉等々、白モノを摂取している場合、身体に大切な栄養素のミネラルやビタミンなどが得られません。
これらの「食」によってＧＡＢＡ由来の抗体であるＧＡＤ抗体等の抗体を持つことがあります。
これらを持った場合は、病態悪化を限りなく増幅するので、一刻も早くその「食生活全般」を見直さなくてはなりません。
| ※トランス脂肪酸に注意 マーガリン・ファットスプレッド・マヨネーズ・ショートニングに 特に注意！ |
|
・「主菜（おかず）・副食」に関わる動物肉（特に牛肉）等の蛋白質や、揚げ物、マーガリン、マヨネーズ、シュートニングなどのトランス脂肪酸である脂質の摂りすぎは農耕民族の日本人やその遺伝子素質を持った民族の場合、生活習慣病やメタボリックシンドローム、悪性腫瘍等々に関わる重篤な疾患を抱えやすくなります。
摂取量が多い場合、病態悪化を増幅させますので一刻も早くその「食習慣」を見直す必要があります。
| ※トランス脂肪酸に注意 マーガリン・ファットスプレッド・マヨネーズ・ショートニングに 特に注意！ |
|
・「嗜好品」で、ケーキやドーナツ、フライ菓子等の脂質の多いもの、コーラやジュース等の糖質の多いもの、インスタント食品、レトルト食品、外食やジャンクフードを多く摂取すれば、病態悪化は増幅します。
| ※トランス脂肪酸に注意 マーガリン・ファットスプレッド・マヨネーズ・ショートニングに 特に注意！ |
|
| ・「運動」不足は、病態悪化を増幅します。 |
| ・「ストレス」を抱え続ける事は、病態悪化を増幅します。 |
| ・「睡眠不足」は、病態悪化を増幅させます。 |
| ・「主病（持病）」を持っている場合、適切に治療しなければ病態悪化を増幅させます。 |
|
|
| ・早期の治療法 |
劇症的に発症し、インスリンは必須（生命維持）
食事・運動療法は役に立つ
（生命維持・合併症予防） |
|
| ・持続の治療手段 |
インスリン療法＋食事療法＋運動療法 |
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・インスリン療法と食事療法等
について |
抵抗性が無い１型糖尿病の場合は、正しい理解の中での適切なチーム医療、制限のない保険医療材料の提供、そして、患者自身の正しい理解の中であれば、インスリン／炭水化物（カーボ）レシオが有効に働きます。
それら適切な理解と予断を許さずに治療する事が善循環を産み、合併症を予防し、「生命を維持」します。 |
|
|
※高血糖をコントロールするためにはインスリン治療が必要であっても、
ケトーシスを防ぐのには必要では無いという患者はＩＤＤＭ（１型糖尿病）と呼ぶべきではない。
（ジョスリン糖尿病学 p.201)
| 最も重要で危険な（死に至る）昏睡に関わる急性合併症 |
| 高血糖 |
・ＤＫＡ（糖尿病ケトアシドーシス） |
１型糖尿病の特徴
（ケトーシス＋アシドーシス） |
|
|
・ＨＨＳ（糖尿病性高浸透圧症候群）
又は
・ＨＨＮＳ（糖尿病性非ケトン性症候群） |
高血糖から起きる
２型糖尿病の特徴 |
| ・ＬＡ（乳酸アシドーシス） |
| 低血糖 |
・不適切な抗糖尿病薬（医原性）
・不適切な診断や指導、制限によるインスリン注射療法（医原性）
・インスリノーマ（インスリン過多となる腫瘍・低血糖症）等
・拒食症、飢餓 |
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| Type-2 |
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| Type-1.5（ＬＡＤＡ） |
|
Type-2 |
Type-2d（インスリン欠乏性2型糖尿病）
Type-2s（インスリン受容性2型糖尿病） |
|
| Type-2（生活習慣性2型糖尿病） |
Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM)
インスリン非依存型糖尿病 |
２型糖尿病
生活習慣に関わる糖尿病
抵抗性を持った糖尿病 |
|
Insulin-Independent Diabetes Mellitus
(I I D M)
Insulin-Receptor Deletion Mellitus
(I R D M)
(IIDM 又は IRDM「インスリン受容体欠損糖尿病」)
インスリン従属型又はインスリン隷属型糖尿病 |
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インスリン依存状態糖尿病
又は
インスリン非依存型糖尿病
生活習慣に関わらない糖尿病
１．５型糖尿病
様々な原因の その他の糖尿病
とも言われる |
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実験動物に見られる不適切な食事等に関わる有害な効果のタイプ
『 Lancet 』
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| ・平均的な発症年齢 |
| Type-1.5（ＬＡＤＡ） |
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Type-2 |
| ３５歳前後 |
|
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| （あらゆる年齢で発症する） |
|
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| ・発症の典型的な平均的年齢 |
| Type-1.5（ＬＡＤＡ） |
|
Type-2 |
２０～７０歳
※Type-1とType-2の特徴を併せ持つ２型糖尿病である。
多くの場合、抗ＧＡＤ抗体を介し発症する。
相対的な疾患や遺伝、薬物などの原因があり、
適切な理解の中で、早期に治療改善することで
インスリンから離脱も可能。
ただし治療制限、
不適切スライディングスケールなどの医原性で
慢性化させられると一生インスリン依存ともなる。
相対的欠乏の２型糖尿病である。
欧米食と共に、家族性も、小児及び若年発症も多い。
医師のルール無視による血糖測定紙等の材料制限や、
医療放棄、治療放棄等で「医原性」悪化が後を絶たない。
（小児・若年発症型の９０％以上はこのタイプ） |
|
３５～８０歳
抗体は介さない。
日常の生活習慣に大いに関わる疾患である。
欧米食と共に、家族性も、小児及び若年発症も多い。
※最近ではメタボを抱える小児及び若年発症も多い
それ自体は「アシドーシス（酸化）」の病態である。
※ケトン症には様々なタイプ（↓）が存在する |
|
※ケトン症には様々なタイプ（↓）が存在する
| ケトーシス（陽性）の原因 |
|
|
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１型糖尿病
（糖尿病性ケトーシス）： |
絶対的な欠乏
β細胞の枯渇： |
β細胞廃絶・枯渇の発症時や、その後のシックディ等何らかの高血糖持続時に、炭水化物（ブドウ糖）不足から代替エネルギーとして脂肪が分解して起きる。
悪化が進むと酸性化（アシド－シス）が進み「ケトアシドーシス」に至り、最悪の場合「昏睡死」します。
β細胞枯渇の１型糖尿病に特異的な臨床症状が伴わないケトン体の増量はケトーシスとは見なされない。 |
| １型糖尿病の臨床症状が伴わない何らかのケトン体の増量はケトーシスとは見なされず、何らかの原因による異常とされる。・・・相対的欠乏 |
１型糖尿病以外：
（その他の糖尿病など） |
先天性代謝異常： |
アミノ酸代謝異常（フェニルケトン尿症） |
| 遺伝、老化： |
ＭＩＤＤ、MODY、高齢などの老化等々 |
| 感染症： |
肺炎、腎盂炎、虫垂炎などで高熱が出た場合 |
| 疲労、ストレス： |
過度な運動のしすぎ、過度のストレス、外傷、大手術、発熱 |
| 暴飲暴食： |
ペットボトル症候群、大酒家（アルコール） |
| ケトン性低血糖症： |
炭水化物が少ない（絶食）中での脂肪分の取りすぎ（高脂肪摂取） |
| 飢餓、脱水： |
間違った食事（無理な食事制限）、間違ったダイエット、嘔吐による自家中毒 |
| インスリン抵抗性： |
メタボを伴う糖尿病患者の高抵抗性による高度な代謝・機能障害 |
| 慢性糖尿病の悪化： |
代謝異常、分泌異常、コントロール不良等々 |
| 様々な原因疾患： |
甲状腺、肝機能などの代謝異常、分泌異常、妊娠、コントロール不良等々 |
| その他・・・ |
様々な血糖値を上げる薬物等・・・ |
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・全ての糖尿病に対する比率
（米国） |
| Type-1.5（ＬＡＤＡ） |
|
Type-2 |
１５％前後
※抵抗性を持たず、
全ての抗体が強度陽性の場合Type-1(A) |
|
７５％ |
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・全ての糖尿病に対する比率
（日本） |
９９％以上（数％はＬＡＤＡ）
現在治療を受けている人約２４７万人
※糖尿病を疑われる人（予備軍含む）は約２２１０万人
その他の糖尿病で遺伝性疾患の多くのタイプの中の一タイプ
・ミトコンドリア糖尿病（ＭＩＤＤ）について・・・ |
米国でのＭＩＤＤは、全糖尿病患者の１％と推定されている。
日本人全糖尿病患者２２１０万人の内、おおざっぱに１％～３％（日本の調査）とされている・・・。
その数値を根拠にすれば、およそ２２万人～６６万人前後がＭＩＤＤとなる。
日本人糖尿病患者で治療を受けている患者２４７万人では、２万４千人から７万２千名前後と推定される。（６００万人とされる糖尿病患者の約１％・・・約６万人）
そのうちインスリン療法患者（ＭＩＤＤの３３％）、薬物療法患者（ＭＩＤＤの１３％）、食事療法患者（ＭＩＤＤの１３％）、その他無症状患者（残り約４０％）とされる。
比較的若年、３０歳～４０歳以前の発症が多く（全年齢で発症）、やせ形が多く低身長、母系遺伝で高音域（感音性）難聴を伴い、細胞死（アポトーシス）等が早く進行し、早老病の傾向が高い。
インスリン依存状態（早期からインスリンを用いるため１型糖尿病と誤診されて、ご自身を１型やＩＤＤＭと誤解している方が多い）もいれば、経口血糖降下剤使用（ＳＰ１型、２型糖尿病との誤診）や、食事療法だけの場合、無症状の場合（その他等は、２型糖尿病と誤診され、それらの患者会に入り、相互に誤解されている方も多い。）もある。
平成２１年度「ミトコンドリア病」：特定疾患指定。・・・ＭＩＤＤは、その中の糖尿病を持つタイプです。
ＭＩＤＤの治療法は、老化防止のためにコエンザイムＱ１０等の大量摂取、栄養不良の為シックディ時の糖質摂取等が必要とされる。 |
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・自己分泌インスリン能の状態
（高精度血中C-ペプチド「ＣＰＲ値」） |
| Type-1.5（ＬＡＤＡ） |
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Type-2 |
・不足：0.6ng/ml以上
・温存：0.6ng/ml以下
・残存：0.14ng/ml以下
、抵抗性の有る場合も、無い場合も存在する
※ルイソウ（痩せ）やメタボ（肥満）等を
抱える場合もある |
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抵抗性有り |
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| 前向きな正しい理解と、適切な医療を持って回復は可能 |
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| ベーサル比 |
※ベーサル比が、「４０％台」「５０％台」は、まだ自己分泌が残っている１．５型糖尿病（２型糖尿病）の一タイプです。
※ベーサルインスリンを用いていない方、又は、少ない方、ミックスタイプ（混合型インスリン）
（一例：ミックス２５注、ミックス３０注、ミックス５０注、３０Ｒ、３／７注、４０Ｒ、５０Ｒ等・・・）
を使っている方の場合は、ほぼ１００％２型糖尿病です。
（一部に不適切な診断をされている１型糖尿病患者もおります。ご注意下さい！）
薬物依存の「慢性糖尿病」とならないよう、少しでも薬物に頼らない、根本疾患や「食」に関して、適切な闘病を行って下さい。
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| 薬害性の一例 |
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・・・多くは１型糖尿病には見られない主病（持病）や合併症などに用いられる |
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・ステロイド（glucocorticoids）
・エピネフリン（アドレナリン）
・サイアザイド（thiazide）：降圧利尿薬などに用いられている
・βブロッカー（β遮断薬）：降圧薬、抗不整脈薬に用いられている
・シクロスポリンＡ（ciclosporin A；ＣｓＡ）：免疫抑制剤として用いられる
・経口避妊薬（ピル）：黄体ホルモン
・インターフェロン（interferon；ＩＦＮ）：腎臓癌、白血病、Ｂ・Ｃ型慢性肝炎に用いられる
・ループ利用薬
・コルチコステロイド、ＡＣＴＨ
・カテコールアミン
・ニコチン酸
・甲状腺ホルモン
・ペンタミジン
・イソニアジド
・フェニトイシ
・フェノチアジン系薬剤
・ジアゾキサイド
・Ｌ-アスパラギナーゼ
・モルヒネ
・Ｌ-ＤＯＰＡ
・アセタゾラミド
・リファンピシン
その他・・・ |
・・・多くは２型糖尿病（生活習慣病）に用いられる |
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・サルチル酸
・ペンタミジン
・ＡＣＥ阻害薬
・ＭＡＯ阻害薬
・アセトアミノフェン
・ＳＴ合剤
・オクトレタイド
・メゾンダゾール
・ジソピラミド
・シペンゾリン
・エタノール
・ガンシクロビル
・レゼルピン
等々・・・ |
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| 高感度血中ＣＰＲ値 |
高感度血中ＣＰＲ値（Ｃ－ペプチド値）が
≧0.1ng/ml の場合
( 数値は含みます）、
※長期における罹病歴で、0.1ng/ml未満の場合は「慢性糖尿病」です。 |
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| 高感度血中ＩＲＩ値 |
高感度血中ＩＲＩ値（血中インスリン濃度値）が
≧1μU/ml の場合
( 数値は含みます）、 |
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コントロールを取っているとされる
様々な血糖値のタイプ
（ＣＧＭＳ）
参考例は公開しておりません
見直す注意点
※詳しくはここ |
| Type-1.5（ＬＡＤＡ） |
一般的な１Ａ型（急性１型糖尿病）の場合
就寝後低血糖－早朝ソモジー・フェノメノン顕著の１Ａタイプ |
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就寝後→低血糖を防ぐには、
■ 超持続型インスリンの場合、
平等にしながら減らして下さい。
■ 就寝前に持続（中間）型インスリン（Ｎ）の場合、
打たないで下さい。
■ 寝る前の「軽い食事（スナック）」を増やして下さい。
※「低血糖」から「高血糖」反応を繰り返すと、
『合併症』を高い確率で引き起こします。 |
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・自己分泌インスリン能の
廃絶・欠乏への原因 |
何らかの相対的問題を持っての破壊・不足・欠乏・欠損・代謝機能不全等々 |
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・特定のウィルスによる発症の場合
（自己免疫疾患：Type-1B） |
無し
このウィルスは、
殆どの人間が持つ常在ウィルスです。
人から人への感染はせず、
１Ｂ型以外、自己免疫疾患で自己の細胞を破壊する事はありません。
２型のタイプの中には
単数のウィルスを介在する場合も存在します。
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・抗体を介する場合
（自己免疫性症候群：Type-１Ａ） |
| Type-1.5（ＬＡＤＡ） |
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Type-2 |
齧歯類モデル動物（マウス、ラット等）に見られる
Ｔリンパ球細胞に関わる。
このタイプはほとんどＧＡＤ抗体を持つ |
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無し |
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| ・早期の治療法 |
| Type-1.5（ＬＡＤＡ） |
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Type-2 |
急性又は緩除的に発症・進行
薬物療法又はインスリン療法は
極めて重要（合併症予防）
食事・運動療法は役に立つ |
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薬物療法は役に立つ
（合併症予防）
多い食事＆体重増加は、
病態悪化を増幅する |
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| ・持続の治療手段 |
薬物療法＋インスリン療法＋食事療法＋運動療法 |
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・インスリン療法と食事療法等
について |
抗体や抵抗性を持つ、又は、それらがある２型糖尿病に関わる場合、その「抗体」の生まれた原因となる「食」に関わる理解と改善、「抵抗性」となる主病や主課題を一刻も早く克服しようとする前向きな理解と改善、インスリン等の薬物が必要な病態期を適切に理解し、その悪循環（魔「悪」のスパイラル）の病態期を前向きに乗り越えながら、個々人が、薬物に出来るだけ頼らない 為の、長期に渡る前向きな闘病スタンスが最も重要となります。 |
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